Proceedings of Oncobiology Symposiums
Proceedings of the XV Oncobiology Symposium

O polimorfimo na região 1719 ( exon 3) parece ter efeito protetor, porém alguns pacientes apresentam a doença, mesmo na presença desse polimosrfismo. Já foi descrita qual ( e o local no gene) da mutação associada á esse polimorfismo, nesses pacietnes?

Parabéns pelo trabalho, Jéssica! Fico feliz em acompanhar trabalhos desenvolvidos pelos alunos da UEZO!

A revisão sistemática realizada ressalta a importância de se estudar a etiologia do Osteosarcoma.

Tenho alguns pontos metodológicos a perguntar:

- Com a baixa incidência da doença no hospital de referência, vocês já pensaram em realizar um estudo colaborativo com outros centros?

- Você comenta na apresentação que o número de casos e controles precisa ser aumentado. De posse dos dados obtidos através da revisão sistemática, é possível aplicar testes de cálculo amostral utilizando os valor de odds ratio de estudos prévios e ter uma noção mais próxima do quanto esse n precisa ser aumentado. Vocês já prospectaram esse ponto?

- Futuramente vocês pretendem correlacionar a ocorrência dos polimorfismos com que variáveis?

Olá Raíssa,

Parabéns pelo trabalho. Muito interessante.

Considerando as características do ensaio de MTT, recomendo a leitura de uma mini-revisão feita pela Promega sobre seu mecanismo e limitações (https://www.promega.com.br/resources/pubhub/is-your-mtt-assay-really-the-best-choice/). Acredito que ela possa trazer nova luz sobre as interpretações dos resultados apresentados, pois eles podem estar mais associados ao metabolismo geral celular do que efeitos celulares de proliferação e morte.

A curva-dose resposta para cálculo do IC50 também foi feita pelo ensaio de MTT, certo?

Vocês pretendem confirmar estes resultados com uma segunda metodologia?

Obrigado

Boa tarde Michelle,

Parabenizo pelo trabalho!

Gostaria de lhe perguntar como vc poderia explicar a diferença de 'comportamento' entre os dois clones que vc avaliou? Esses resultados te levariam a escolher um ou outro para prosseguir com o trabalho? Caso sim, qual seria e pq?

Vocês chegaram a pensar em outra abordagem além de nocautear o mutante M237I? Já são conhecidos os mecanismos que induzem a agregação da P53 M237I?

Parabéns pelo trabalho. Excelente apresentação.

Qual a linhagem de camundongo utilizada? Foram utilizados tanto machos quanto fêmeas? De que idades?

Qual o tempo médio para aparecimentos das metástases?

Qual o critério de tempo para o animal ser classificado como parte do grupo "ausência de metástase"?

Existe alguma investigação estatística entre a associação de critérios clínicos dos pacientes (sexo, idade, tamanho do tumor, comprometimento de linfonodos regionais, grau tumoral, classificação molecular, comorbidades, tratamento prévio, etc...) com o sucesso do modelo?

Existe alguma investigação estatística entre a associação de características de sexo, idade, peso, perfil imunológico, perfil de citocinas dos camundongos com o sucesso do modelo?

Qual a quantidade de células injetadas? Qual a via do inoculação das células de pacientes? Qual o veículo das células (meio de cultura, salina, etc)?

Qual o critério de corte dos órgãos? Número de cortes consecutivos ou espaçados avaliados para cada órgão? Qual a espessura dos cortes? É possível estimar o volume de cada órgão que foi cortado e investigado?

Avaliação dos HEs foi feita por patologista com experiência em pequenos animais? Houve treinamento específico dos alunos para esta a avaliação histopatológica e identificação das células de metástase de melanoma? 

Quantas pessoas avaliaram cada corte? 

Olá Pablo, parabéns pelo trabalho!

Pensando em mecanismos de ação da LABH, gostaria de lhe perguntar se vocês chegaram a testa-la em células tumorais in vitro?

No modelo in vivo, chegaram:

- a prolongar o ensaio de crescimento tumoral além do 28 dia, como o mesmo protocolo de tratamento com LABH?

- a utilizar outros protocolos de tratamentos com LABH (janelas de tratamento, precoce, tardia)?

Obrigada,

Prezado João,

Parabéns pela sua apresentação.

Fiquei com uma curiosidade sobre como ocorre a regulação destas vias. Apesar da expressão ser importante, a fosforilação e desfosforilação teria um papel chave? Você poderia comentar sobre isso?

Obrigado e parabéns.

Fábio

Parabéns pelo trabalho! Apresentação muito clara e objetiva!

Quais são os próximos passos do estudo?

Boa tarde, Camila. Parabéns pelo trabalho. Eu gostaria de saber mais sobre o extrato de Viscum album.

Os estudos realizados com esse extrato, usavam algum outro tipo de solvente? Já foi descrito como acontece o efeito antitumoral desse composto? 

Há quanto tempo você está desenvolvendo esse projeto?

Talvez seja possível realizar a contagem de células para avaliar se o tratamento reduziu essa quantidade como uma outra abordagem além do MTT. 

Muito obrigada!

Parabéns ao grupo pelo trabalho, e ao Victor pela apresentação. Reprogramação metabólica no câncer é um tema muito interessante, bem como a linha de pesquisa do grupo. Algumas curiosidades gerais:

1 - No começo do trabalho o grupo faz referência a LDHA, e no meio realiza o silenciamento das duas formas, LDHA e LDHB. Vocês observaram a expressão de LDHB nessas células? Ou, de maneira mais geral, existem dados sobre ela em tumores cerebrais? Visto que LDHB parece converter o lactato em piruvato em normóxia, seria interessante observar a relação com a IDH.

2 - Como foi realizado o ensaio de hipóxia, em câmara de vácuo ou hipóxia química?

3 – O resultado do resgate da morte celular parece bastante significativo, parabéns. Porém, observando o efeito do silenciamento nos astrócitos e em GBM, este último parece ser bem mais sensível. A que vocês atribuem essa diferença, já que astrócitos também parecem recorrer preferencialmente à glicólise? Além disso, fica a sugestão de se utilizar um ensaio alternativo ao MTT para a viabilidade celular nesse caso, já que o silenciamento parece afetar a atividade de desidrogenases mitocondriais.

4 - Considerando que no organismo vivo uma pequena porção da massa tumoral se encontra em hipóxia, como o grupo enxergaria um possível tratamento visando a IDH mutada?

Muito obrigado e parabéns mais uma vez pelo excelente trabalho.

Belo trabalho e excelente apresentação. Parabéns.

Qual o impacto do seu trabalho no cenário clínico a longo prazo? Seu trabalho se encaixaria na busca por biomarcadores de pior prognóstico ou no desenvolvimento de terapias-alvo específicas?

Olá Cassiana, parabéns pelo trabalho! No início do doutorado eu trabalhei com um composto extraído de uma cianobacteria Spirulina platensis. A minha dúvida é se o o composto que vocês extraíram é purificado? Se sim, vocês que realizam o processo de extração e purificação?

Olá Carolina, parabéns pelo trabalho e pela apresentação!

Gostaria de lhe perguntar se foram descritas demais IAPs que translocam do citoplasma para o núcleo através da interação com proteínas cargo?

Caso sim, pensaram em uma estratégia que permitiria de estabelecer uma lista de possíveis candidatos para cargo de XIAP?

Existe alguma relação do ZEB1 com os subtipos moleculares de meduloblastoma que você mencionou? Ele está menos expresso nos subtipos que metastizam com maior frequência? Houve associação da expressão de ZEB1 e a sobrevida nos outros subtipos moleculares? Se o ZEB1 promove metástase, por que vocês esperavam que ele fosse menos expresso em pacientes que tiveram metástase? Não entendi essa parte.

Boa Tarde, Giuliana Rodrigues.

Me chamo Gustavo Guimarães e hoje terei o prazer de avaliar o seu estudo. Em um primeiro momento, gostaria de parabenizá-la pelo belíssimo trabalho. Espero que ao final de nossa interação minha contribuição seja valorosa para a condução do seu projeto.

Farei as perguntas por ordem e em blocos, mas fique à vontade para respondê-las da forma que achar pertinente.

1 – Apesar de não ser o foco do seu trabalho, você poderia, por favor, falar um pouco mais sobre o experimento realizado pelo grupo no qual descreve o efeito protetor do açaí no desenvolvimento de câncer de mama?

2 – Existe algum estudo epidemiológico que demonstra que o alto consumo do açaí reduz a incidência do câncer de mama? Um estudo no qual foi realizado uma análise do consumo de açaí e que tenha excluído a influência de outras variáveis, como por exemplo, idade, status de desenvolvimento, entre outras?

3 – Existe alguma dificuldade metodológica que explica o grupo ter optado pela extração do material genético do morango no lugar do açaí?

4 – Pelo fato de existir uma vasta literatura demonstrando que o consumo de alimentos ricos em polifenóis possui um efeito protetivo para o aparecimento de câncer e outras doenças, o grupo chegou a pensar em levar um conjunto de alimentos contendo tais substâncias para apresentar aos alunos? Qual a opinião do grupo em ensinar o preparo de receitas em conjunto com as crianças com a presença desses alimentos?

5 – Vocês pretendem continuar esse projeto e expandir para um maior número de escolas?

Muito Obrigado pela sua atenção.

Boa Tarde, Leonardo Fonseca.

Me chamo Gustavo Guimarães e hoje terei o prazer de avaliar o seu estudo. Em um primeiro momento, gostaria de parabenizá-lo pelo belíssimo trabalho. Espero que ao final de nossa interação minha contribuição seja valorosa para a condução do seu projeto.

Farei as perguntas por ordem e em blocos, mas fique à vontade para respondê-las da forma que achar pertinente.

1 – Gostaria de saber como foi realizado o processo de resistência a cisplatina nas células A549. Você comentou que tratou as mesmas com uma baixa concentração de cisplatina durante 3 meses. Qual foi a concentração? Você aumentou a concentração ao longo do processo? Se sim, qual foi os parâmetros que você utilizou para aumentar a concentração da droga? Você mantém a célula incubada com as drogas? Em nosso laboratório possuímos prática na geração de células resistentes e quem sabe podemos trocar alguma experiência quanto ao protocolo.

2 – Você pretende explorar melhor a indução de apoptose, realizando mais experimentos além da expressão das proteínas? Possui interesse em avaliar outros tipos de morte celular?

3 – Para um leigo no estudo dos glicanos farei algumas perguntas básicas. Infelizmente, a sua apresentação travou na hora de demonstrar o resultado dos epítopos de glicanos por citometria de fluxo. Foi possível observar pela figura o aumento de alguns deles, mas não consegui entender os seus nomes, você poderia por favor explicar melhor esse resultado? Como você correlaciona esse evento com o aumento da malignidade e resistência? Quais são as vias de sinalização no qual esses glicanos irão influenciar? Você pretende alterar a expressão dos mesmos e avaliar se ocorre uma reversão da resistência, principalmente em relação as glicosiltransferases (visto que você já avaliou as sialiltransferases)? Notei que a maioria das modificações em glicanos apresentadas estão aumentadas e correlacionadas com o aumento da resistência, saberia me dizer se o inverso ocorre, ou seja, uma redução nessas modificações levando ao aumento da resistência?

4 – Você pretende avaliar a motilidade após o tratamento com a neuraminidase?

Muito Obrigado pelo seu tempo.

Luiz, primeiramente o parabenizo pelo belo trabalho! Vc pretende estudar os efeitos da combinação 5-FU e lonchocarpina na invasividade dos tumores e na transição epitélio-mesênquima?

Oi Raíssa! Parabéns pela apresentação! Gostaria de te perguntar se os derivados de vitamina K não exerceram nenhum efeito sobre a linhagem TP53 mutante. No tratamento de 48 hs, a impressão é de que algumas drogas aumentaram a viabilidade na MDA-MB-231. Obrigada!

Boa tarde, Jéssica. Primeiramente, gostaria de te parabenizar pelo trabalho. Os resultados são muito interessantes e apresentam grande relevância no contexto do câncer de mama. Eu fiquei com algumas dúvidas e curiosidades sobre o seu trabalho. 

1. Vocês já sabem qual seria o mecanismo de ação desse extrato, se ele inibe alguma via de sinalização de sobrevivência celular? Você mostrou que reduz o dano tecidual no coração pela marcação de gama H2AX, esse extrato do açaí teria alguma influência em vias de reparo de DNA?

2. Após os 60 dias do uso do DMBA, como vocês confirmaram o desenvolvimento do tumor?

3. Não sei se seria possível dentro do tempo que vocês avaliaram, mas vocês chegaram a avaliar formação de metástases?

4. Como foi a feita a quantificação das marcações como a de H2AX?

Muito obrigada e mais uma vez, parabéns pelo trabalho. 

Boa Tarde, Amanda Cavalcanti.

Me chamo Gustavo Guimarães e hoje terei o prazer de avaliar o seu estudo. Em um primeiro momento, gostaria de parabenizá-la pelo belíssimo trabalho. Espero que ao final de nossa interação minha contribuição seja valorosa para a condução do seu projeto.

Farei as perguntas por ordem e em blocos, mas fique à vontade para respondê-las da forma que achar pertinente.

1 – Gostaria de entender melhor a classe dessas moléculas. Os cloretos mesoiônicos fazem parte dos sais mesoiônicos? Durante a apresentação no formato oral ficou claro que fazem parte da mesma classe. No entanto, no resumo eu tive a impressão de que as drogas foram apresentadas como se fossem duas classes diferentes de moléculas.

2 – Pelo fato do experimento de anexina V possuir uma tendência de indução de apoptose, mas não ter tido uma diferença estatística, o grupo pretende realizar experimentos complementares para demonstrar a indução de apoptose?

3 – Existe o interesse do grupo em avaliar outros tipos de morte celular?

4 – Futuramente, o grupo possui interesse em realizar experimentos em animais? Como seria a entrega dessas moléculas para os animais? É conhecido os seus aspectos farmacocinéticos?

Muito Obrigado pela atenção.

Parabéns pelo excelente trabalho. Muitos resultados (trabalho árduo!).

Dúvidas:

O que é considerado fenótipo MDR?

A expressão de Ppg, bem com a atividade do transportador pode variar de acordo com diferentes genótipos. Isso foi considerado?

Qual seria a aplicação prática destes resultados de pesquisa básica?

Mais uma vez, parabéns pelo trabalho!

Cordialmente,

Profa Jamila Perini

Laboratório de Pesquisa de Ciências Farmacêuticas – LAPESF UEZO

Instagram: @lapesf.uezo

A OPN está aumentada nos tumores, comparados com os controles e está relacionada a pior taxa de sobrevivência. Por que  a taxa de sobrevivência não foi diferente dos tumores que tinham diminuição da expressão de OPN?

Parabéns pelo trabalho! Apresentação muito clara!

Você comenta que alguns estudos sugerem o efeito do Clotrinazol em câncer, incluindo o estudo recente do seu grupo utilizando melanoma como modelo. Fiquei curiosa para saber o efeito desse medicamento em outros tipos de câncer. Poderia comentar um pouco? Existe alguma observação sobre toxicidade?

Boa Tarde, José Xavier.

Me chamo Gustavo Guimarães e hoje terei o prazer de avaliar o seu estudo. Em um primeiro momento, gostaria de parabenizá-lo pelo belíssimo trabalho. Espero que ao final de nossa interação minha contribuição seja valorosa para a condução do seu projeto.

Farei as perguntas por ordem, mas fique à vontade para respondê-las da forma que achar pertinente.

1 – Gostaria que você explicasse melhor o seu desenho experimental. Qual a importância da utilização da insulina no seu experimento? O tratamento com IL-4 entrou no resultado de WB que você demonstrou ou é uma perspectiva futura (não ficou muito claro na figura)?

2 – Vocês pretendem (ou já foi realizado?) induzir a ativação dos macrófagos para o perfil M2 por outras formas, como por IL-13, complexos imunes ou glicocorticoides, e após essa ativação realizar o tratamento com CTZ, a fim de avaliar uma mudança na polarização dos macrófagos?

3 – Os experimentos de WB relativos a inibição da via de PI3K/AKT foram realizados por você? Quantas vezes esse experimento foi realizado? Foi comentado na apresentação que houve redução na fosforilação da AKT no resíduo de treonina, no entanto não é possível observar tal redução nas figuras e gráficos apresentados, vocês possuem algum resultado complementar demonstrando essa redução?

4 – Você saberia dizer o motivo do LY ter aumentado a expressão da fosforilação da proteína S6?

5 – De acordo com os trabalhos apresentados no slide de bibliografia, avalio que algumas perguntas já foram respondidas, como o fato de o CTZ inibir a PI3-K e induzir a polarização dos macrófagos para o perfil M1. Gostaria que você comentasse qual a lacuna do trabalho, ou seja, o que exatamente vocês pretendem responder que ainda não foi investigado?

6 – Quais seriam suas perspectivas? Quais os experimentos serão realizados para dar andamento a esse trabalho?

Boa Tarde Vitória

Parabéns pelo seu trabalho.

Você poderia explicar melhor sobre os ciclos fúteis? Qual seria a demanda para esses ciclos?

Não sei se entendi muito bem, mas a UCP2 bombeia lipídeos para mitocôndria? Poderia comentar melhor?

Vocês avaliaram a morfologia das células metastáticas após incubação com genipin? Acho que seria interessante avaliar a presença de corpúsculos lipídicos (essas organelas estão aumentadas em células metastáticas) uma vez que ocorre alterações no metabolismo lipídico após incubação com genipin.

Boa tarde Vitória. Qual controle vocês utilizaram na verificação da influência de diferentes tipos de lipídeos na taxa de calor das linhagens?

Parabéns Igor e Equipe pelo excelente trabalho.

Dúvidas:

A expressão do P53 pode variar de acordo com diferentes genótipos. Isso será considerado?

Que outros experimentos poderiam ser utilizados para identificar o mecanismo de ação da piperina?

Qual seria a aplicação prática destes resultados de pesquisa básica?

Mais uma vez, parabéns!

Cordialmente,

Profa Jamila Perini

Laboratório de Pesquisa de Ciências Farmacêuticas – LAPESF UEZO

Instagram @lapesf.uezo

Parabéns, Michele, pelo seu trabalho! No ensaio de viabilidade celular a seletividade de MB10 me pareceu ser semelhante à da carboplatina no gráfico mostrado. Em termos de citotoxicidade vocês testaram se o MB10 é menos tóxico? Pretendem realizar testes in vivo?

Bom dia Juliana!

Parabéns pela originalidade do trabalho e pela excelente apresentação! Poderia me explicar como foi realizado o isolamento dos NETS produzidos in vitro, pela estimulação nos PMN com o PMA? Também gostaria de saber se na sua opinião, você acha que seria interessante a inclusão de um grupo (para cada linhagem) associando NETS+DNAse+Elastase.

Olá Eliza, parabéns pela apresentação e pelo trabalho!

Tenho alguns pontos a discutir com você:

- Você poderia comentar um pouco mais sobre os pacientes incluídos no estudo? Qual a naturalidade dessas pacientes?

- As amostras utilizadas foram coletado no momento do diagnóstico ou elas já tinham recebido algum tratamento prévio? 

- Vocês realizaram algum cálculo amostral para identificar o número ideal de controles a serem testados?

- Sobre a frequência do polimorfismo estudado, qual a frequência que você esperava encontrar? Você acha que a ausência de associação com o polimorfismo estudado pode estar sendo influenciada por alguma variável? 

- Você comparou casos e controles através de odds ratio?

Boa tarde, Geysa. Pelo seu resumo e apresentação não ficou clara a importância de verificar os mecanismos de morte em células não-tumorais, uma vez que já foi observado um potencial efeito citotóxico de uma das substâncias sobre células normais. Isso já não seria suficiente para avaliar outras substâncias? Ou então utilizar um modelo de células que não fossem imortalizadas a fim de confirmar os resultados?

Oi Gabriel, ótimo trabalho! Vcs testaram a NAC3 em células normais não imortalizadas, por exemplo, células imunes mononucleares? Seria interessante também usar células com diferentes níveis de expressão de P-gp pra confirmar se não é mesmo substrato dessas bombas, correto?

Se tiver interesse, eu tenho células com diferentes níveis de P-gp.

Bom dia Leonel!

Parabéns pela excelente apresntação! Você poderia me explicar melhor como será realizado os próximos passos? As linhagens de GBM serão cultivadas na presença do sobrenadante da cultura célular primária dos diferentes fenótipos de astrócitos? A invasão será avaliada através de qual ensaio? Transwell?

Boa tarde Jose Marcos, parabéns pelo trabalho! Qual foi a plataforma utilizada para os dados de expressão de PFKFB3 nas células do microambiente in silico?

Qual foi o N da análise de sobrevida do GBM?

Qual a importância da alta expressão da PFKFB3 no microambiente tumoral? Qual a relevância no contexto dos GBMs?

O que mais vocês pretendem fazer para investigar o papel de PFKFB3 no GBM?

Boa tarde Eliza! Parabéns pela apresentação extremamente didática! Minha pergunta é sobre o desenho experimental dos próximos passos: como vocês pretendem confirmar os resultados encontrados?

Rafaela, primeiramente parabéns pela apresentação e pelos resultados. O trabalho tem dados muito interessantes sobre um possível mecanismo de resistência à quimioterapia em leucemia. Dito isso, gostaria de fazer algumas perguntas.

Qual é a sua hipótese sobre o mecanismo de ação da alantoína na promoção de resistência ao tratamento com cisplatina em leucemia?

Validando sua hipótese sobre o papel de alantoína no tratamento de leucemia, qual seria o (s) mecanismo (s) para inibir sua atividade, promovendo, então, um tratamento quimioterápico mais eficiente?

Você apresenta a linhagem celular LUCENA como uma linhagem resistente. Mas pelos seus dados e pela literatura ela não é resistente a cisplatina. Dessa forma, qual é o impacto esperado dos resultados com essa linhagem para a sua hipótese?

Obrigado,

Pedro

Olá Igor, tudo bem?

Parabéns pelo trabalho e apresentação!

Dados na literatura demonstram que a piperina influencia a biodisponibilidade de vários fármacos. Vocês já pensaram em associar a piperina com outro composto ou um quimioterápico para verificar se o efeito na p53 será sinérgico, aditivo ou antagônico?

Há quanto tempo você está atuando no projeto, e qual foi a sua participação efetiva na obtenção dos resultados?

Att

Christian Ferreira

Primeiramente gostaria de parabeniza-lo pela sua apresentação e pelos seus resultados. O projeto tem um fundamento em pesquisa básica e um potencial desdobramento em pesquisa translacional, confirmando-se a hipótese do papel do inibidor da PFKFB3 e dos demais ensaios futuros.

Visto que você analisou dados depositados em bancos publicos de dados, além da sobrevida, existe alguma associação entre a expressão de PFKFB3 e as características clinico-patológicas dos pacientes?

Sobre a análise de sobrevida, você encontra uma associação significativa entre a expressão desse gene e o prognóstico dos pacientes com glioma. Em glioblastoma a análise não apontou um resultado significativo. Entretanto, nenhuma análise de ajuste ou modelo de regressão foi apresentada, indicando que as análises de sobrevida são análises univariadas. Você fez análise multivariada para os dados com glioma? E com os dados de glioblastoma, houve alguma tentativa de ajustar o modelo, incluindo idade, sexo, estadiamento?

A informação sobre o papel do infiltrado inflamatório expressando PFKFB3 indica uma possível interação dessa proteína produzida pelas células imunes com as células tumorais. Entretanto, suas análises com linhagens tumorais usou um bloqueador para a proteína produzida na célula tumoral. Assim, de que forma esse resultado com dados do infiltrado inflamatório será utilizado na sua pesquisa? Qual é o possível desdobramento dessa observação nos ensaios in vitro?

O impacto de PFK15 inibindo PFKFB3 na reprogramação transcricional já foi avaliado em glioblastoma ou em algum outro tumor? Uma vez que essa inibição consegue modular a viabilidade celular, morte celular (incluindo apoptose) e proliferação, não surge a curiosidade de saber quais genes são superexpressos ou subexpressos após inibição de PFKFB3?

No aguardo,

Pedro

Parabéns Paula e Equipe pelo excelente trabalho.

Dúvidas:

Além da expressão do P53, estes tumores/pacientes que respondem melhor a radioterapia apresentam outras características comuns que poderiam ser considerados fatores de risco? Qual foi o N do trabalho inicial do grupo?

Que outros experimentos não realizados poderiam ser utilizados para compreender o papel do miR-210?

Qual seria a aplicação prática destes resultados de pesquisa básica?

Mais uma vez, parabéns!

Cordialmente,

Profa Jamila Perini

Laboratório de Pesquisa de Ciências Farmacêuticas – LAPESF UEZO

Instagram @lapesf.uezo

Boa tarde Anna Beatriz, meus parabéns pelo excelente trabalho! Achei incrível a caracterização da região mínima necessária para a atividade promotora. Mas eu tenho uma dúvida, qual foi o racional para selecionar os fragmentos menores de 366 e de 140 nucleotídeos? Teve um motivo específico ou foi aleatório?

Todos os experimentos foram feitos com as células HEK293T? Vocês pretendem avaliar PALB2 em células de algum modelo tumoral como mama ou pâncreas? Quais são os próximos passos do projeto?

Boa tarde, Renato. Primeiramente, parabéns pelo seu trabalho. Gostei bastante do seu vídeo.

Os resultados obtidos no TIMER foram muito interessantes. No entanto, sabemos que o GBM possui 4 subtipos moleculares: proneural, neural, classical e mesenchymal, inclusive é mencionado no resumo quando diz que “It is important to say that these results are related to the GBM in general, thus, these observed correlations can be stronger or weaker depending on the molecular profile of the GBM presented.” Dessa forma, gostaria de saber se o grupo pretende reanalisar os experimentos in sílico considerando os subtipos individualmente.

Acho que seria muito interessante se explorasse os efeitos metabólicos causados pelo uso combinado.

Boa tarde Renato. Parabéns pelo trabalho! A expressão deste receptor (a7nAChR) está aumentada nos GBMs em relação a outros tipos de tumores do sistema nervoso central? Ou mesmo em relação aos tecidos não tumorais do sistema nervoso central?

Quais experimentos adicionais (in vitro) vocês pretendem realizar para avaliar o papel dos receptores a7nAChR?

Em relação aos dados in silico, vocês pretendem validar essas correlações entre o a7 e as proteínas analisadas? Como?