Dúvidas gerais
Publication: ANALYSIS OF THE INTERACTION BETWEEN TUMOR SUPPRESSOR PROTEIN p53 AND HEPARIN
Parabéns a todos do grupo e em especial a Natalia pela apresentação. O trabalho é muito interessante por estudar o efeito de um composto de larga utilização na clínica, mas com mecanismos de ação ainda não totalmente esclarecidos.
1 - A escolha das linhagens para cobrir as possibilidades de mutação em p53 é elogiável. Porém, mesmo recorrendo ao resumo, não ficou muito clara a importância da mutação R280K. Ela tem relevância epidemiológica (p.ex. para o câncer de mama), ou é um modelo de estudo? Está associada com perda ou ganho de função?
2 - Logo nos primeiros resultados, vocês destacaram um possível efeito na indução de um estado oligomérico da p53. A existência desses oligômeros poderia ser considerada um fator de risco para o câncer de mama (ou algum outro), ou então um indicador de um estado pré-maligno? Existem estudos em pacientes que fazem uso regular de heparina, como aqueles com problemas de coagulação?
3 - Qual foi a racional para a escolha das concentrações de heparina utilizadas nas culturas de células? Elas apresentam algum paralelo com o que se vê na clínica, de forma que seria possível se chegar a uma concentração profilática de heparina?
4 - Pude observar uma certa discrepância entre os resultados de MTT e LDH, bem como de uma (possível) sensibilidade um pouco maior da linhagem H1299. Poderia comentar um pouco mais sobre isso aqui?
5 - Uma curiosidade mais distante, mas existem doenças lisossomais que levam a acúmulo de GAGs, glicolipídios, carboidratos, etc. Sabe-se pouco sobre essas doenças, mas vocês já observaram algum estudo que relacionasse essas doenças com o estado da p53 nesses pacientes?
Muito obrigado e parabéns pelo trabalho!
Dúvidas
Publication: ANALYSIS OF THE INTERACTION BETWEEN TUMOR SUPPRESSOR PROTEIN p53 AND HEPARIN
Olá, Natália!
Parabéns pelo trabalho, muito interessante!
Fiquei com algumas dúvidas em relação ao modelo com linhagens.
Você mostra em um slide mais inicial que a linhagem MDA-231 expressa a p53 mutante, a MCF-7 a p53 WT e a H1299 não expressa p53. Mas os resultados de MTT e LDH parecem bem semelhantes entre as linhagens. Vocês esperavam isso?
Como vocês pretendem avaliar se a indução da morte com o tratamento com heparina tem relação com a p53?
O que você acha que levou a diferenças tão grandes entre os ensaios de MTT e LDH?
Uma sugestão é vocês calcularem o IC50 desses ensaios! Fica melhor para comparar!
Obrigada!
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