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Publication: The role of 6-phosphofructokinase-2/fructose 2,6 biphosphatase 3 in glioblastoma progression
Boa tarde Jose Marcos, parabéns pelo trabalho! Qual foi a plataforma utilizada para os dados de expressão de PFKFB3 nas células do microambiente in silico?
Qual foi o N da análise de sobrevida do GBM?
Qual a importância da alta expressão da PFKFB3 no microambiente tumoral? Qual a relevância no contexto dos GBMs?
O que mais vocês pretendem fazer para investigar o papel de PFKFB3 no GBM?
Perguntas sobre o trabalho
Publication: α7 Subunit of Nicotinic Acetylcholine Receptors (α7nAChR): Relevant in Glioblastoma Biology?
Boa tarde Renato. Parabéns pelo trabalho! A expressão deste receptor (a7nAChR) está aumentada nos GBMs em relação a outros tipos de tumores do sistema nervoso central? Ou mesmo em relação aos tecidos não tumorais do sistema nervoso central?
Quais experimentos adicionais (in vitro) vocês pretendem realizar para avaliar o papel dos receptores a7nAChR?
Em relação aos dados in silico, vocês pretendem validar essas correlações entre o a7 e as proteínas analisadas? Como?
Perguntas sobre o trabalho
Publication: MECHANISTIC EVALUATION OF PALB2 REGULATION AND A NEW PUTATIVE PROTEIN FUNCTION
Boa tarde Anna Beatriz, meus parabéns pelo excelente trabalho! Achei incrível a caracterização da região mínima necessária para a atividade promotora. Mas eu tenho uma dúvida, qual foi o racional para selecionar os fragmentos menores de 366 e de 140 nucleotídeos? Teve um motivo específico ou foi aleatório?
Todos os experimentos foram feitos com as células HEK293T? Vocês pretendem avaliar PALB2 em células de algum modelo tumoral como mama ou pâncreas? Quais são os próximos passos do projeto?
Perguntas sobre o trabalho
Publication: Role of miR-34a and miR-125b in a glioblastoma-derived TP53 wild type cell line treated with ionizing radiation
Boa tarde Igor, meus parabéns pelo belo trabalho! Tenho algumas dúvidas: Como é feita a superexpressão do miR34a e a inibição do miR125b? É ao mesmo tempo? Por quais técnicas?
No resultado do blot (Apoptotic protein expression in miR34a overexpression and miR125b inhibition in wt p53 cell line (A172)), falta a confirmação da superexpressão e da inibição dos miRNAs. Como vocês confirmaram a superexpressão e da inibição desses miRNAs?
Você acredita que a resposta ao dano do DNA nas células p53 wt ocorre mais rapidamente do que nas células com p53 mutado devido a que?
O que mais vocês pretendem fazer de experimentos para elucidar os papéis dos miR34a e miR125b nas células mutadas para p53?
XVIII SO 2024
SECRETED OSTEOPONTIN-A MEDIATES ANAPLASIC THYROID CARCINOMA PROGRESSION FEATURES BY αVβ3 INTEGRIN RECEPTOR
XVIII SO 2024
CANCER-ASSOCIATED FIBROBLASTS (CAFs) MODULATE CALCIFICATION IN PAPILLARY THYROID CARCINOMA CELLS
XVIII SO 2024
THROMBOSPONDIN-1 IS INVOLVED IN ASPECTS OF CELL DIFFERENTIATION AND FIBROBLAST ACTIVATION IN PAPILLARY THYROID CANCER CELL LINE MODEL
XVI SO 2022
Osteopontin alters morphology and expression of differentiation-related genes in anaplastic thyroid cancer cells
XVI SO 2022
PCA3 SILENCING SENSITIZES PROSTATE CANCER CELLS TO DOCETAXEL
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