Prezada Bruna, parabéns pelo trabalho sobre novas prespectivas sobre a XIAP no cancêr de mama. Algumas questões, listadas abaixo, surgiram a respeito da sua abordagem.

- XIAP não apresenta um domínio clássico de interação com o DNA, como os identifcados em fatores de transcrição, portanto minha dúvida é como a XIAP no núcleo pode participar da transcrição dos genes alterados?

- Como esta relacionado a processo de apoptose, a XIAP nuclaer tem alguma diferença quanto a ativação de caspases?

- Por que da escolha do modelo celular de cancêr de mama a linhagem MCF-7?

- Com o estímulo "forçado" de XIAP para o núcleo (através do construto com NLS) houve alguma alteração quanto a morfologia nuclaer ou perinuclear, organização intranuclaer (como estruturas características de eucromatina, heterocromatina ou nucléolo), ou alterações celulares?

- Com o microarranjo foi comentado que XIAP-NLS apresentava redução na expressão global de genes, o que você comentaria sobre realizar um experimento que exibisse uma redução transcricional total, não olhando para genes, mas para conteúdo de mRNA total?

Parabéns mais uma vez !

Minhas congratulacoes pelo estudo. Tenho varias perguntas:

1. A Cdc42 é uma GTPase que parece estar relacionada a divisão celular, interação e migração. Como foi a expressão de CDC42 nas diversas células derivadas de MCF-7?
2. Tu realizaste os mesmos experimentos com outras linhagens de células de câncer de mama? Alguma com maior potencial de metástase?
3. MCF-7 é considerada uma linhagem celular com baixo potencial de agressividade, invasão e até mesmo metástase. Haveria alguma relação da mudança do fenótipo desta célula com a super’expressao de metaloproteinase?
4. Alem de qRT-PCR and Western blotting, por que não incluir um estudo de proteômica quantitativa para ter noção da “expressão” das proteínas?