Prezada Bruna, parabéns pelo trabalho sobre novas prespectivas sobre a XIAP no cancêr de mama. Algumas questões, listadas abaixo, surgiram a respeito da sua abordagem.

- XIAP não apresenta um domínio clássico de interação com o DNA, como os identifcados em fatores de transcrição, portanto minha dúvida é como a XIAP no núcleo pode participar da transcrição dos genes alterados?

- Como esta relacionado a processo de apoptose, a XIAP nuclaer tem alguma diferença quanto a ativação de caspases?

- Por que da escolha do modelo celular de cancêr de mama a linhagem MCF-7?

- Com o estímulo "forçado" de XIAP para o núcleo (através do construto com NLS) houve alguma alteração quanto a morfologia nuclaer ou perinuclear, organização intranuclaer (como estruturas características de eucromatina, heterocromatina ou nucléolo), ou alterações celulares?

- Com o microarranjo foi comentado que XIAP-NLS apresentava redução na expressão global de genes, o que você comentaria sobre realizar um experimento que exibisse uma redução transcricional total, não olhando para genes, mas para conteúdo de mRNA total?

Parabéns mais uma vez !

Prezada Vanessa, parabéns pelo enrriquecido trabalho sobre CDK e BRCA. Gostaria de fazer algumas perguntas listadas abaixo para melhor entendimento do seu trabalho.

- Somente mais para o final da apresentação foram mencionadas os modelos celulares onde foram realizados as abordagens, a parte de interação entre CDK e BRCA foram realizados em MCF-7?

- Para avaliação de HR e NHEJ, os experimentos foram realizados sem estímulos para cada um desses tipos de reparo de DNA? ou seja, a avaliação foi realizada no processo basal desses mecanismos?

Mais uma vez parabéns pelo trabalho e agradeço antecipadamente pela possibilidade das repostas.

Prezado Nicolas, excelente as abordagens e análises utilizadas no trabalho. Parabéns! tenho algumas perguntas. De antemão agradeço pela possibilidade resposta.

- Há perspectiva de tratar as HUVECs com exoMDA, e após realizar ensaio de interação com as células MDA-MD-231? Caso positivo, como essa abordagem celular poderia ser ampliada para um nível molecular?

- Como a PI3K foi uma das vias majoritárias identificadas nas análises, esta poderia ser foco da estudos de interação das células do seu modelo utilizando inibidores dessa via?

- Dos modelos de cancer de mama, a MDA-MB-231, é bem estudada e reflete o fenótipo do subtipo triplo-negativo, mais adequadamente ao claudin-low.  Outros modelos celulares poderiam também ser estudados quanto ao conteúdos de seus respectivos EVs, ou ainda, de forma mais hipotética, a intenção de pré-incubar HUVEC com exoMDA e desafiar o modelo de interação com linhagens distintas de outros subtipos.

Parabéns mais uma vez. 

Prezada Ana Luiza, parabéns pelo trabalho em andamento e pela excelente apresentação dos resultados obtidos até então. Tenho algumas dúvidas e agradeço desde já pelas respostas.

- Como foi feita a comprovação/validação de inibição das iHDAC após tratamento?

- Das vias de sinalização identificadas como "exosome - pathway (Blood coagulation, CCKR, ...)" melhor poderia se relacionar com o mau prognótico do GBM? 

- As proteínas RABs identificadas já foram identificadas em exosomas de outros tumores? ou somente a expressão estava realcionada ao potencial oncogênico dos tumores em geral?

Parabéns e sucesso com o trabalho