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Fabiana Guerra and 1 other person replied to the topic "Avaliação de pôster"

Publication: EVALUATION OF DUAL PI3K AND HDAC INHIBITION IN PROSTATE TUMOUR CELLS

Boa tarde,Fabiana Me chamo Flavia Vasconcelos e vou avaliar o seu trabalho. Parabéns pelo trabalho. Como vocês sabem se os efeitos observados refletem a dupla inibião de PI3K e HDAC ou apenas PI3K? Tendo em vista que o percentual de células vivas em 24h é mínimo qual o benefício de analisar migração? Mesmo na menor concentração dos inibidores a grande maioria das células está morta ou em processo de.. O resultado do ensaio de migração pode ter sido reflexo da morte e não da inibição da migração. Seria possível testar concentrações menores dos inibidores? Vocês pretendem analisar a toxicidade em células de indivíduos saudáveis. Talvez as concentrações utilizadas neste estudo sejam altas demais e, portanto, tóxicas.      
11/05/2020
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Eliane Gouvêa de Oliveira-Barros and 1 other person replied to the topic "Pergunta"

Publication: EPCAM GENE EXPRESSION IS A BIOMARKER FOR LYMPH NODE METASTASIS IN LARYNGEAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

Olá Fernada, tudo bem? Primeiramente, parabéns pelo trabalho! Gostaria de aproveitar a oportunidade para entender melhor alguns pontos. Esse trabalho possui como objetivo avaliar a expressão de EPCAM por RT-PCR no tecido tumoral e adjacente de pacientes com carcinoma de células escamosas de laringe (o tipo histológico mais prevalente) e a possível associação entre a expressão de EPCAM e as características clínico-patológicas.
  1. A proteína EpCAM é expressa em epitélios normais e superexpressa em células tumorais de diferentes origens (como ovário, mama e próstata) e se correlaciona, muitas vezes, com pior sobrevida global. Parece que essa superexpressão é mais pronunciada nas células iniciadoras de tumor (TICs). Levando em consideração essa distribuição dita “ubíqua” de EpCAM em carcinomas e TICs, como a EpCAM pode servir como um biomarcador confiável e qual pode ser a vantagem para as TICs expressarem essa molécula?
11/05/2020
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Igor de Oliveira Carvalho replied to the topic "Dúvidas 2"

Publication: Ionizing radiation modulates miR-34a and miR-125b expression in a glioblastoma-derived TP53 wild type cell line

Igor e colaboradores, inicialmente gostaria de parabenizar a todos por esse trabalho!  Deixo algumas perguntas sobre o trabalho: 1) Qual é o tipo de radiação ionizando? 2) Você poderia falar um pouco mais sobre o papel do miR-34a e miR-125b na regulação da dinâmica de reparo de DNA frente a um insulto como a radiação ionizante? Já existe algo descrito em outros modelos? 3) O miR-125b reconhece e inibe a tradução tanto do RNAm do P53wt quanto da P53mut? Da mesma forma, o miR-34a é regulado tanto pela P53wt quanto mutada? 4) Baseado nos dados de subG0 a linhagem P53mut U251 parece ser mais sensível aos efeitos genotóxicos da radiação do que a T98G. Existe alguma diferença substancial entre essas linhagens em termos de mutational profile em genes de reparo que poderia contribuir para esse fenótipo?
11/05/2020
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Thayana da Conceição Barbosa and 1 other person replied to the topic "dúvidas"

Publication: MOLECULAR MECHANISM ACCOUNTING FOR CRLF2 OVEREXPRESSION IN ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKAEMIA

Oi Thayana, parabéns pelo excelente estudo. É impressionante e acertivo como em um universo de 6,200 lincRNAs você conseguiu alvos bem definidos up- e down-regulados. Muito bom pra orientar o estudo. Excelente! Eu gostaria de entender melhor o que havia de indício na literatura (se havia) para você "apostar" nos lincRNAs na regulação desse receptor? Entendi que já há lincRNAs associado ao prognóstico das leucemias em geral, e , em paralelo a superexpressão de CRLF2 no mal prognóstico das LLAs tipo B, mas perdi o raciocínio desse link entre os dois, se é que já existe ou não, se é inédito. Sobre a parte funcional, há diferentes informações entre modelos in vitro e in vivo quanto a associação de STAT5 e/ou PI3K/mTOR por exemplo, com a superexpressão de CRLF2. Você tem idéia do status dessas moléculas na linhagem GM12878 ? Pretende fazer essa parte com outras linhagens? 126 é uma casuística bacana, vc tem quanto tempo ainda pra elaborar essa rede associada aos CRFL2high? 
11/05/2020
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Giselle Pinto de Faria Lopes and 1 other person replied to the topic "Dúvidas"

Publication: MARINE ASCIDIAN DIDEMNUM SP. COMPOUNDS CITOTOXICITY FOR HUMAN GLIOBLASTOMA CELLS

Boa tarde, Bianca. Parabéns pelo trabalho. Dúvida 1) você mencionou que o extrato bruto não teve nenhuma toxicidade em fibroblastos. Que dados são esses? Por que eles não foram mostrados? Eles já existem ou você ainda pretende fazer? Isso não ficou claro pra mim Dúvida 2) Na metodologia você diz que "o ciclo celular foi avaliado por citometria de fluxo". Também menciona a coloração com DAPI. Qual a intenção da coloração com DAPI? E mais importante, onde estão esses dados? Dúvida 3) Você menciona como objetivo futuro fazer experimentos in vivo com compostos isolados. Imagino que depois de caracterizar quais compostos tem atividade citotóxica. Considerando que isso já tenha sido feito, como vc pretende fazer os experimentos in vivo? Já sabe qual modelo irá usar?
11/05/2020
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Luciana da Torre Carneiro and 2 other people replied to the topic "Dúvidas - avaliação"

Publication: POTENTIAL ROLE OF AKT-FOXK2 REGULATORY AXIS IN BREAST CANCER DRUG RESISTANCE

Olá Luciana. Meus parabéns a você e a todos os envolvidos nesse trabalho! Queria tirar uma dúvida e conversar sobre as perspectivas do seu trabalho. Minha dúvida é mais uma particularidade metodológica. Na figura 2c de seu poster há um IB das proteínas de interesse na fração citoplasmática e na fração nuclear. Existe marcação para a forma fosforilada de Akt em ambas as frações. No entanto a marcação para Akt total só é observável na fração citoplasmática. Se temos Akt fosforilada no núcleo não deveríamos ter também marcação para Akt total nessa fração? Os resultados que vocês já obtiveram me parecem muito promissores e de fato acredito que uma co-imunoprecipitação de Akt e FOXK2 será muito importante para reforçar ainda mais essa via de regulação proposta. Em sua apresentação por vídeo, você destacou que FOXK2 pode também se comportar como um promotor tumoral em outros tipos de câncer. Você acredita que isso ocorreria por uma regulação diferencial das vias que vão levar (ou não) a fosforilação de FOXK2 ou seria algo mais relacionado com distintos alvos transcricionais de FOXK2 em si?
11/05/2020
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Igor Petrone and 1 other person replied to the topic "Avaliação do Pôster"

Publication: ACQUIRED RESISTANCE TO BRAF INHIBITOR SENSITIZES MELANOMA CELLS TO CHK1 INHIBITION-INDUCED REPLICATION STRESS

Boa tarde,   Parabéns pelo trabalho e pelos resultados! Seguem algumas perguntas a titulo de maiores esclarecimentos: 1. No vídeo da sua apresentação, você selecionou a linhagem 888 mel, embora tenha utilizado outras três linhagens (A375, M026 e D10), inclusive também resistentes ao inibidor de BRAF. Existe algum motivo específico para a seleção dessa linhagem?   2. Poderia falar um pouco mais sobre o tratamento in vivo? Quais animais foram utilizados? Como foi feita a indução do melanoma nesses animais? E a confirmação do aparecimento do tumor previamente ao tratamento com inibidores de BRAF?   Mais uma vez, parabéns pelo trabalho e pelos resultados.   Att, Dr Igor Petrone, avaliador.
11/05/2020
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Murilo Rocha and 1 other person replied to the topic "Dúvidas - avaliação"

Publication: LIPID PROFILE IS CORRELATED WITH ENDOMETRIOSIS’ PHENOTYPES

Olá Marllow! Parabéns para você e todos os envolvidos pelo trabalho que estão desenvolvendo. Após ver seu resumo e postar fiquei com algumas dúvidas que gostaria de conversar com você a respeito. 1- Qual foi o principal critério de descarte para partir de um total de 89 trabalhos e chegar em somente 6 adequados para a sua análise? 2- No poster podemos ver que em um dos trabalhos o material analisado foi plasma e não soro. Você acredita que isso poderia gerar alguma diferença nos parâmetros avaliados (colesterol total, HDL, LDL e triglicérides)? 3- Já existe algum estudo associando o uso de fármacos como a sinvastatina na endometriose? Vocês já tem alguma hipótese para explicar como o aumento da lipidemia no sangue leva ao desenvolvimento da endometriose?
11/05/2020
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Flavia Vasconcelos and 2 other people replied to the topic "Avaliação de Pôster"

Publication: ANTITUMORAL EFFECT OF DIBUTILPHOSPHONATES ON BREAST CANCER CELLS

Boa tarde, sou Flavia Vasconcelos e irei avaliar seu pôster. Por favor, responda algumas questões 1- os dibutilfosfato são utilizados na clínica para o tratamento de alguma doença? 2- Os compostos foram dissolvidos em qual reagente? DMSO ou diretamente em meio de cultura? 3- Qualo racional para a utilização de dois ensaios para cálculo de IC50? 4- Não foi explicado o porquê da utilização apenas 2 dos 5 compostos. 5- Sugiro testar os compostos em células não neoplásicas de mama e em células de sangue periférico de indivíduos saudáveis a fim de avaliar a toxicidade dos compostos  6- Acho que vocês poderiam, além de investigar o efeito dos compostos, investigar o mecanismo de ação. Talvez seja interessante não descartar a ausência de efeito dos compostos na MDA (tripplo negativa) 7- qual a sua participação em todos os experimentos?
11/05/2020
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Amanda Vieira Ribeiro and 1 other person replied to the topic "Dúvidas"

Publication: Determination of anti-tumor activity of naphthoquinone-triazole-coumarin hybrids for possible treatment of Oral Squamous Cell Carcinoma

Olá Amanda, parabéns pelo trabalho! Ótimo poster, muito bem construído. Algumas dúvidas: 1) Vc não viu a formação de núcleos picnóticos nem de geração de ROS, mas viu ativação de Caspase 3. Qual deve ser o mecanismo molecular envolvido na perda de viabilidade/morte? O que vc pretende avaliar em seguida? 2) Gostaria de saber mais um pouco de como foi o processo de criação dessas 9 moléculas testadas, se há algo descrito para moléculas desta classe em termos de toxicidade, mesmo que em outros modelos. Além disso, vocês já tem alguma ideia do mecanismo de ação dessas moléculas sintéticas que vocês produziram? 3) Qual a diferença entre as linhagens SCC4, 9 e 25? Que linhagens de fibroblastos foi utilizada? São imortalizados?
11/05/2020
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Eliane Gouvêa de Oliveira-Barros replied to the topic "Pergunta"

Publication: ANTITUMORAL EFFECT OF DIBUTILPHOSPHONATES ON BREAST CANCER CELLS

Olá Caroline, boa tarde! Primeiramente, parabéns pelo trabalho e pela clareza da sua apresentação no vídeo! Gostaria de aproveitar a oportunidade para entender melhor alguns pontos. Esse trabalho se propõe a buscar novos candidatos a fármacos para o tratamento do adenocarcinoma de mama, com menos efeitos colaterais ou reações adversas. Foram testados uma série de “"dibutylfsphofonates” e também seus derivados em modelos 2D e 3D de cultura de células MCF-7 e MDA-MB231. Na linhagem MCF-7, os cinco compostos mostraram significativa atividade citotóxica e todos os experimentos foram realizados exclusivamente com esta linha celular. 1 – Gostaria de pedir, por gentileza, que você comente qual o seu envolvimento nos experimentos realizados. 2 – Gostei muito do desenho experimental de vocês. A cultura tridimensional realmente se mostra um dos melhores modelos in vitro para mimetizar o microambiente tumoral. Além disso, comparações de culturas de esferoides com culturas em monocamadas demonstram diferenças funcionais em diferentes linhagens celulares tumorais. Vocês chegaram a avaliar os efeitos citotóxicos dos “dibutylfsphofonates” sobre a linhagem celular MDA-MB231 (triplo negativa) em modelo 3D?
11/05/2020
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Gabriela Ribeiro Silva and 1 other person replied to the topic "Avaliação Poster"

Publication: OSTEOPONTIN-4 AND OSTEOPONTIN-5 SPLICE VARIANTS ARE OVEREXPRESSED IN SEVERAL TUMOR TYPES AND DISPLAY TUMOR-SPECIFIC EXPRESSION PATTERNS

Em primeiro lugar, parabéns pelo trabalho! Agora vamos às perguntas: vc saberia me dizer se a OSPN4 e 5 foi descrita em linhagens celulares de carcinoma de esôfago ou em tecido tumoral? E de que subtipo histológico? Vc não acha que, como essas isoformas foram descritas em carcinoma de esôfago, teria sido interessante comparar o nível de expressão delas tb nesses tumores, além dos outros que vc já avaliou? Existe uma expressão diferencial das variantes de osteopontina, de acordo com o subtipo histológico dos tumores? Por exemplo: alguma das isoformas é mais expressa em adenocarcinomas...? vc disse que as isoformas OPN a,b e c são mais bem caracterizadas em relação a sua funcionalidade: quais são as diferenças funcionais entre elas? Qual vc acha que é o impacto do aumento da expressão dessas isoformas em tecidos tumorais quando comparados a tecidos não-tumorais? Como vc poderia avaliar o papel da OPN4 e 5 para o desenvolvimento e/ou progressão tumoral? Por fim, esse trabalho já está finalizado ou vc tem alguma perspectiva de continuação?
11/05/2020
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Ana Clara Santos da Fonseca Bastos replied to the topic "Parabéns pela apresentação e pelo trabalho"

Publication: OSTEOPONTIN-C MODULATES B-CELL ACUTE LEUKEMIA ADHESION AND INVASIVE PROPERTIES

A pequena diferença de expressão (não significativa) entre as isoformas de osteopontina, justificaria a escolha da isoforma C?   Como vc poderia explicar o aumento na proliferação das células silenciadas para OPNC, de maneira concomitante com a diminuição da viabilidade?   Pensaria em avaliar os efeitos da superexpressão de OPNC, a fim de validar os achados?   Como poderia incrementar o trabalho em nível translacional e também em nível funcional?   Acha que seria interessante utilizar outras linhagens de B-ALL sem a fusão KMT2A-AFF1 como controle?
11/05/2020
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Lucas nicolau de queiroz and 1 other person replied to the topic "Dúvidas"

Publication: PHYTOCHEMICAL CHARACTERIZATION AND SELECTIVITY EVALUATION OF THE EQUISETUM HYEMALE IN ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

Boa tarde, Lucas. Parabéns pelo trabalho. Achei muito interessante. Algumas dúvidas: 1) Qual a diferença entre as linhagens SCC4, 9 e 25? Elas tem a mesma mutação? São derivadas de pacientes com doenças do mesmo grau? 2) Qual a importância de quantificar fenóis e flavonóides? 3) Qual a sua hipótese para explicar essa aparente contradição entre o fato do ácido azelaico ser o principal candidato a mediar o efeito citotóxico (por ser a única molécula presente unicamente em um dos extratos), mas ao mesmo tempo, ao ser purificada, apresentou IC50 maior? 4) Era esperado que o PBS causasse hemólise e a carboplatina não?
11/05/2020
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Angélica Lauria replied to the topic "Avaliação Poster"

Publication: SYNTHESIS OF NOVEL NAPHTHOQUINONE AND ISOQUINOLINE-5,8-QUINONE-4-OXOQUINOLINE DERIVATIVES TARGETING AMPK AND UPR PATHWAYS IN BREAST CANCER CELLS

Em primeiro lugar, parabéns pelo trabalho! Agora vamos às perguntas: Por que vocês não avaliaram a reversibilidade dos compostos, bem como o consumo de glicose, produção de lactato e conteúdo de ATP na MCF10A? Se os efeitos observados não forem específicos para a linhagem tumoral, qual o impacto para o uso desse composto na terapia antitumoral? Seria importante avaliar os mesmos parâmetros em outras linhagens celulares (de mama ou outros tumores) para investigar se os efeitos observados são linhagem/tumor específico? O que já é sabido sobre a ativação da autofagia nos tumores de mama? Pergunto isso pq a autofagia tem um papel dual em tumores, de uma maneira geral, sendo a ativação desse processo bastante associada à progressão tumoral, invasão, resistência à terapia...: por que aqui nos seus modelos você acha que a autofagia está disparando a morte celular autofágica, desempenhando, assim, um papel anti-tumoral? Vc avaliou outros marcadores autofágicos (ou mesmo as taxas de autofagia) além da conversão de LC3B? Vocês tentaram modular a autofagia (usando inibidores ou indutores)? Por que vocês concluíram que a autofagia é o principal mecanismo de morte celular nos modelos utilizados? Avaliaram moléculas envolvidas no processo apoptótico tb? Por que esse composto induz autofagia e apoptose: qual seria a relação funcional entre esses dois processos?
11/05/2020
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Michele Pereira de Souza and 1 other person replied to the topic "Parabéns pela apresentação e pelo trabalho"

Publication: ANTITUMOR EVALUATION IN VITRO OF NAPHTHOQUINONES MANNICH BASES FOR POSSIBLE TREATMENT OF OSCC

Apesar do screening inicial ter sido feito com várias linhagens, nas análises funcionais vcs utilizaram apenas uma única linhagem. Logo, em sua visão os resultados não poderiam ser considerados “linhagem específico”? Acha que seria interessante realizar a análise da liberação de LDH como uma forma de avaliar o potencial citotóxico da droga, inclusive o processo de necrose, que foi demonstrado por um ensaio não específico (morfológico)? A indução de necrose e não apoptose, poderia ser um fator negativo associado ao uso do MB10?   Acha que seria interessante realizar a análise da liberação de LDH como uma forma de avaliar o potencial citotóxico da droga, inclusive o processo de necrose, que foi demonstrado por um ensaio não específico (morfológico)?   A indução de necrose e não apoptose, poderia ser um fator negativo associado ao uso do MB10?
11/05/2020
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Mariana Emerenciano and 2 other people replied to the topic "Avaliação do pôster"

Publication: TP53 REGULATES EXPRESSION OF COLORECTAL CANCERS STEM-CELLS LGR5 BIOMARKER

Boa tarde, João Marcos! Parabéns pelo trabalho e pelo vídeo apresentando seus resultados.   Se seus dados vierem a comprovar que TP53 contribui para o 'surgimento' de células tonco tumorais LGR5 positivas, qual seria uma possibilidade terapêutica para estes pacientes?   Este potencial papel de TP53 como indutor para o aparecimento/resistência de células tronco tumorais já foi descrito em outros tipos de cânceres? Se sim, quais?   Muito obrigada e sucesso com a finalização do trabalho. Abraços Mariana Emerenciano https://www.inca.gov.br/pesquisa/pesquisa-clinica/medicina-molecular/estudo-molecular-do-cancer
11/05/2020
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Juliana Lima de Souza and 1 other person replied to the topic "Avaliação do poster"

Publication: INTERPLAY BETWEEN EGFR AND THE PLATELET-ACTIVATING FACTOR (PAF)/PAF RECEPTOR SIGNALING AXIS MEDIATES AGGRESSIVE BEHAVIOR OF CERVICAL CANCER

Boa tarde Juliana! Parabéns pelo seu trabalho e apresentação dos seus dados no vídeo. Gostaria de saber quais são especificamente os resultados clínicos negativos frequentemente associados com a expressão de EGFR? Sobrevida livre de evento, sobrevida global, risco de recorrência? A correlação positiva entre EGFR x PAFR e EGFR x LPCAT2 que vocês encontraram nas amostras de pacientes com câncer cervical é independente de fatores clínicos ou demográficos das pacientes? Obrigada e desejo sucesso na conclusão do trabalho! Abraços Mariana Emerenciano https://www.inca.gov.br/pesquisa/pesquisa-clinica/medicina-molecular/estudo-molecular-do-cancer
11/05/2020
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