Olá Luciana. Meus parabéns a você e a todos os envolvidos nesse trabalho! Queria tirar uma dúvida e conversar sobre as perspectivas do seu trabalho.

Minha dúvida é mais uma particularidade metodológica. Na figura 2c de seu poster há um IB das proteínas de interesse na fração citoplasmática e na fração nuclear. Existe marcação para a forma fosforilada de Akt em ambas as frações. No entanto a marcação para Akt total só é observável na fração citoplasmática. Se temos Akt fosforilada no núcleo não deveríamos ter também marcação para Akt total nessa fração?

Os resultados que vocês já obtiveram me parecem muito promissores e de fato acredito que uma co-imunoprecipitação de Akt e FOXK2 será muito importante para reforçar ainda mais essa via de regulação proposta. Em sua apresentação por vídeo, você destacou que FOXK2 pode também se comportar como um promotor tumoral em outros tipos de câncer. Você acredita que isso ocorreria por uma regulação diferencial das vias que vão levar (ou não) a fosforilação de FOXK2 ou seria algo mais relacionado com distintos alvos transcricionais de FOXK2 em si?

Olá, Luciana, 

Com base nos seus achados sobre o possível eixo de regulação da expressão de FOXK2 via ativação de AKT1 em modelos celulares de quimiorresistência, como você avalia o potencial desses alvos moleculares como possíveis estratégias de modulação farmacológica?