Boa tarde, Leonardo! Primeiramente, parabens pelo seu trabalho e tambem pelo video (foi bem importante).  Eu verifiquei que o trabalho apresentado foi publicado em Setembro de 2020, o que eh um grande feito, parabens! No entanto, nao acredito que possa fazer grandes contribuicoes ao trabalho atraves das minhas perguntas. Ainda assim, colocarei alguns topicos aqui com algumas duvidas que tive em relacao ao trablaho apresentado:

1) Como voces decidiram utilizar a linhagem celular PC-3 como unico modelo do trabalho?

2) Os resultados da figura 6 mostraram que nao houve alteracao na expressao de E-caderina em questao do fenotipo de resistencia. Ainda assim, gostaria de saber se voces avaliaram outros marcadores de perfil epitelial como ocludinas e claudinas.

3) A alteracao na expressao das glycosyltransferases foi bem interessante. Gostaria de saber como voce avalia a aplicacao clinica desses achados.

Olá Leonardo, primeiramente, parabéns pelo trabalho já publicado e pela clareza da sua apresentação no vídeo!

Agradeço também pela resposta bastante completa que você colocou no chat, ela sanou boa parte das minhas dúvidas.

Gostaria de aproveitar a oportunidade para entender melhor alguns pontos.

Esse trabalho propõe que a aquisição da resistência a múltiplas drogas (MDR) é acompanhada pela ativação do processo de EMT (o que está de acordo com a literatura) e que essas alterações fenotípicas podem alterar o glicofenótipo celular, possibilitando a identificação de candidatos a glicomarcadores da progressão tumoral e de quimioresistencia.

1 -  Vocês chegaram em algum momento a avaliar o comportamento de outras linhagens tumorais prostáticas andrógeno independentes (como DU145) e mesmo dependentes (como LNCaP) frente ao tratamento?