MICROARN Y EJERCICIO FÍSICO EN EL INFARTO DE MIOCARDIO: UNA REVISIÓN

INTRODUCCIÓN: Los microRNAs (miRNAs) son pequeñas moléculas de ARN no codificante que modulan postranscripcionalmente la expresión génica y han surgido como posibles dianas diagnósticas y terapéuticas para diferentes enfermedades cardiovasculares (ECV). En este escenario de ECV se destaca el infarto agudo de miocardio (IAM), cuya patología involucra apoptosis, fibrosis y remodelación cardíaca, que contribuyen a resultados cardíacos adversos. Una medida terapéutica no farmacológica para reducir los cambios complejos en el IAM es el entrenamiento con ejercicios (TE), que se utiliza para mejorar la función cardíaca en pacientes post-IAM.  En este contexto, los miRNAs destacan como marcadores del efecto de la SSD después del IAM. Por lo tanto, este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos promovidos por el TF sobre el miocardio, post-IAM, y comprender los mecanismos de acción del TF sobre la expresión de miRNAs en cardiomiocitos.  MÉTODOS: La búsqueda se realizó en los repositorios Pubmed, Web of Science y Scopus, resultando en 596 artículos identificados y 19 estudios revisados, que abordaron el impacto del TF en los marcadores de IAM correlacionados con miRNAs. RESULTADOS: Los 19 estudios revisados utilizaron un modelo animal en ratas y ratones, y los principales modelos de TE se realizaron en cinta rodante y/o nadando. Los estudios informan del potencial de los miRNAs como herramientas diagnósticas y dianas terapéuticas en el IAM y su participación en la vía reguladora de la SSD en el miocardio. Los estudios revisados demostraron que TF promueve la regulación del proceso de apoptosis y autofagia a través de la regulación de miRNA-30d-5p, miRNA-34a, miRNA-125b, miRNA-128-3p, miR-146-a, miRNA-208b, miRNA-222, miRNA-497 y miRNA-1192, además de la regulación de la angiogénesis a través de miARN-15a, miARN-126 y miARN-146a, el factor de transcripción (TF) también regula la hipertrofia cardíaca a través de miARN-222. Además, algunos estudios reportan efectos positivos en la homeostasis del calcio a través de miARN-1, miARN-31a-5p, miARN-133a, miR-140-3p y 5p, miR208a-3p y 5p, miARN-214-3p y miARN-497-5p. CONCLUSIÓN: El TF modula la expresión de miARNs específicos para la función miocárdica, favoreciendo tanto efectos cardioprotectores como la recuperación cardíaca post-IAM mediante la reducción de la apoptosis y la fibrosis cardíaca, el aumento de la angiogénesis, el remodelado cardíaco y la modulación del calcio.