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INTRODUÇÃO: A alopecia areata (AA) é uma doença inflamatória caracterizada pela queda de cabelo e afeta cerca de 2? população mundial, sendo mais comum em crianças. A causa exata da AA é desconhecida, mas envolve a resposta autoimune, fatores genéticos e ambientais. Alguns episódios relacionados ao desenvolvimento da doença já mencionados na literatura incluem: estresse físico e emocional, vacinação, infecções virais e medicações. A patogênese inclui células T CD8 atacando folículos pilosos, reguladas por citocinas através da via JAK-STAT, outras citocinas importantes na AA dependem dessa via. Os inibidores de JAK, ao bloquear essa via, podem promover o crescimento capilar em pacientes com AA. Clinicamente, AA pode se manifestar em várias formas, desde pequenas áreas de alopecia (AA em placas) até a perda total de cabelo (AA total) ou do corpo inteiro (AA universal). O diagnóstico é geralmente clínico, com alguns casos necessitando de exame anatomopatológico. O tratamento inclui corticoterapia, imunossupressores e, recentemente, inibidores de JAK, que têm se mostrado eficazes em casos refratários. RELATO DE CASO: Paciente, sexo feminino, 17 anos, procurou dermatologista em consultório com história pregressa de alopecia areata em placa desde os 4 anos de idade, cujas lesões respondiam ao tratamento com aplicação de corticoides intralesional e repilavam. Aos 12 anos, evoluiu para alopecia total sendo utilizado corticoide oral e por via intradérmica e antralina com resposta parcial. Ao exame físico, foi observada AA total com áreas de repilação nos locais tratados com intradermoterapia e vários fios com tração positiva. Diante da gravidade do quadro e do intenso prejuízo psicológico da paciente, foi indicado o tratamento tofacitinibe, um inibidor de JAK. Pré-tratamento foram requisitados exames (hemograma completo, prova de função hepática, parâmetros renais, lipídeos, PPD, hepatites B e C e sorologia para HIV, radiografia de tórax) e atualização vacinal. Os exames laboratoriais tiveram resultados normais, a radiografia de tórax não apresentou alterações e o PPD foi negativo. Prosseguiu-se com a liberação do uso de tofacitinibe na dose de 5 mg 12/12h. Foram requisitados novos exames de controle para avaliar condições da paciente em 2 semanas, os quais tiveram resultados normais. A paciente manteve o uso do tofacitinibe por 15 meses, sendo avaliada periodicamente por anamnese, exame físico e exames laboratoriais e de imagem. Os resultados obtidos foram positivos, houve repilação total do couro cabeludo e ausência de efeitos adversos. Contudo a paciente suspendeu inadvertidamente o uso do medicamento por dois meses e evoluiu, então, com queda capilar e três placas de AA. A conduta clínica foi solicitar novos exames complementares a fim de retomar o uso de tofacitinibe em dose maior: 10mg pela manhã e 5 mg à noite, ademais foi indicada infiltração intradérmica com corticoide. A paciente segue em acompanhamento clínico, mantendo resposta parcial. CONSIDERAÇÕES FINAIS: O tratamento com tofacitinibe oral representa uma nova alternativa para casos graves refratários de AA, embora esteja associado a recorrências. Mais estudos são necessários para avaliar sua eficácia clínica, a possibilidade de recaída após a suspensão do tratamento, estratégias de manutenção, efeitos colaterais e impactos a longo prazo.
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