A incidência de infecções nos pacientes com diabetes mellitus é superior quando comparada à população em geral, e a progressão do curso da infecção também é mais complexa. Deficiências na resposta imune são possíveis causas deste aumento no número de infecções. O objetivo deste estudo foi comparar a infecção causada por Candida albicans e o reparo tecidual em camundongos diabéticos e não diabéticos. Camundongos BALB/c foram distribuídos em dois grupos: grupo controle (não diabético) e o grupo com diabetes induzido por administração endovenosa de aloxana. Foram utilizados os animais que apresentaram glicemia superior a 250 mg/dL. Foi inoculado em cada animal 5x10⁶ de C. albicans na forma de pseudohifas em PBS administrados na derme profunda da pata direita traseira. Os grupos foram avaliados após 1, 4, 7, 14 e 21 dias de infecção. Cortes histológicos de pele corados com ácido periódico de Schiff (PAS) foram utilizados para a detecção do fungo e suas formas. Imunohistoquímica para detecção de F4/80 e arginase I foram realizadas para identificação de macrófagos totais e macrófagos M2, respectivamente. Cortes corados com picrosirius sob luz polarizada evidenciaram colágeno tipo I e III. Dosagem de citocinas anti-inflamatórias IL-4, IL-13, IL-10 e do fator de transformação de crescimento beta (TGF-β) foram realizadas por ELISA. Camundongos diabéticos apresentaram predomínio de formas filamentosas do fungo e retardo na eliminação de C. albicans. Observou-se significativa redução na densidade de macrófagos totais e atraso na diferenciação para macrófagos M2. Uma vez que a produção de IL-4 foi inferior nos camundongos diabéticos em relação ao controle, é possível que a ativação alternativa para M2 tenha ocorrido por estímulo de IL-13 e TGF-β. Em relação ao colágeno, o tipo I reduziu significativamente nos diabéticos em relação ao controle; colágeno tipo III foi possivelmente estimulado por IL-13 e TGF-β. Conclui-se que as condições de diabetes induzido por aloxana desencadearam uma resposta imune alterada com deficiência de IL-4, produção de IL-13 e TGF-β tardios e, como consequência, houve um atraso no reparo tecidual. Este estudo contribuiu para a compreensão dos mecanismos envolvidos na candidíase cutânea em pacientes com diabetes mellitus.