Oi, Daniella. Boa tarde. Você poderia elaborar mais sobre como foi feito o estabelecimento das suas linhagens com expressão estável das isomorfas de OPN? Foi realizada alguma normalização do número de cópias ou mesmo de expressão das diferentes isoformas? É possível silenciar especificamente as diferentes isoformas de OPN? Obrigado

Boa tarde! Gostaria de saber se já foi observada alguma alteração de CDK9 em pacientes que apresentam mutações no gene BRCA1?

Oi, Bruna. Parabéns pelo trabalho.  Eu fiquei com uma dúvida na sua interpretação dos dados na figura 8 (Overexpression of XIAPNLS C-term is associated with an increased in K63, but not K48- linked ubiquitination).  A densitometria foi feita pelo padrão da area tracejada em cada raia? Sua interpretação é de que existe um aumento global da ubiquitinação mediada pela K63, ou de XIAP? Obrigado

Tudo bem Thales? Acho que já falei isso algumas vezes mas mesmo assim repito, meus parabéns pelo trabalho que vocês desenvolveram. Os resultados são claros, consistentes e se encaixam muito bem em oferecer uma perspectiva das funções e interações de CDK9.  O trabalho avaliou em sua maior parte células de adenocarcinoma de cólon HCT116, correto? Vocês acreditam que essa dinâmica funcional de CDK9 seja válida para a maioria dos tipos tumorais? Algo que achei bastante interessante foi o aumento do número de células com mais do que 4 cópias do material genético de acordo com as análises de citometria após a irradiação. A knockout de CHK2, aparentemente, leva a um aumento ainda maior de células poliploides quando associado a irradiação. Você teria alguma hipótese para explicar esse evento de acordo com a funções exploradas pro vocês de CDK9 e CHK2?