Olá Isadora, parabéns a você e todo o laboratório pelo trabalho bem interessante. Tenho particular interesse nas proteínas S100 e anexinas, e achei muito interessante o achado da proteína S100A4 diferencialmente presente e associada com a indução da transição epitélio mesenquimal. Gostaria de fazer duas perguntas. Primeiro se vocês encontraram expressão diferencial de alguma das proteínas da família das anexinas. E também quais seriam os próximos passos planejados para esse trabalho?

Olá João. Parabéns a você e aos co-autores por esses resultados bem interessantes. Queria perguntar sua opinião sobre a possível variação inversa de LGR5 entre tecido não-tumoral e tumoral nos animais WT ou KO. Existem alguns indícios que o LGR5 esteja associado de forma geral tanto com células tronco do cólon normal ou tumoral. Como você explicaria a redução de LGR5 nos tumores WT em comparação com o não tumoral, enquanto nos animais KO há um aumento. Acredita que outras vias estejam relacionadas?

Olá Marllow! Parabéns para você e todos os envolvidos pelo trabalho que estão desenvolvendo. Após ver seu resumo e postar fiquei com algumas dúvidas que gostaria de conversar com você a respeito. 1- Qual foi o principal critério de descarte para partir de um total de 89 trabalhos e chegar em somente 6 adequados para a sua análise? 2- No poster podemos ver que em um dos trabalhos o material analisado foi plasma e não soro. Você acredita que isso poderia gerar alguma diferença nos parâmetros avaliados (colesterol total, HDL, LDL e triglicérides)? 3- Já existe algum estudo associando o uso de fármacos como a sinvastatina na endometriose? Vocês já tem alguma hipótese para explicar como o aumento da lipidemia no sangue leva ao desenvolvimento da endometriose?

Olá Luciana. Meus parabéns a você e a todos os envolvidos nesse trabalho! Queria tirar uma dúvida e conversar sobre as perspectivas do seu trabalho. Minha dúvida é mais uma particularidade metodológica. Na figura 2c de seu poster há um IB das proteínas de interesse na fração citoplasmática e na fração nuclear. Existe marcação para a forma fosforilada de Akt em ambas as frações. No entanto a marcação para Akt total só é observável na fração citoplasmática. Se temos Akt fosforilada no núcleo não deveríamos ter também marcação para Akt total nessa fração? Os resultados que vocês já obtiveram me parecem muito promissores e de fato acredito que uma co-imunoprecipitação de Akt e FOXK2 será muito importante para reforçar ainda mais essa via de regulação proposta. Em sua apresentação por vídeo, você destacou que FOXK2 pode também se comportar como um promotor tumoral em outros tipos de câncer. Você acredita que isso ocorreria por uma regulação diferencial das vias que vão levar (ou não) a fosforilação de FOXK2 ou seria algo mais relacionado com distintos alvos transcricionais de FOXK2 em si?

Boa tarde Júlia. Meus parabéns a você e todos os envolvidos nesse trabalho que parece ser bastante promissor. Queria lhe fazer uma pergunta e uma sugestão. Se você tivesse que escolher duas dessas proteínas, dentre as 4 que estão analisando, como as mais promissoras quais seriam? E porque? Na validação dos resultados por imunofluorescência não pude deixar de notar que algumas das proteínas (em especial a C) apresentam padrões de imunomarcação distintos entre as linhagens celulares. Em algumas estão difusas por toda a extensão do citoplasma, em pequenos aglomerados ou até mesmo retidas no que pode ser o retículo ou Golgi. Como vocês tem a intenção de usar a localização membranar dessas proteínas para servir de alvo, eu sugeriria realizar uma validação por imunofluorescência em células não permeabilizadas. Dessa forma, seria possível afirmar que essas proteínas não somente estão presentes em diferentes linhagens celulares, mas também expostas na membrana.