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Publication: TUBASTRAEA COCCINEA IN GLIOBLASTOMA TREATMENT STRATEGY
Danielle,
Gostei da sua apresentação e, apesar de estar no início do projeto, o trabalho tem muita relevância pois trata-se de dois assuntos importantes: glioblastoma (câncer agressivo, letal e resistente às terapias atuais); e o crescente interesse em se estudar biofármacos que possam vir a ser considerados novas terapias farmacológicas.
Tenho algumas perguntas acerca dos seus resultados e algumas dúvidas sobre os ensaios que você irá desenvolver.
1 – Você mencionou no vídeo que foi realizado o ensaio de viabilidade celular em linhagem de fibroblastos, entretanto esse resultado não é mostrado no pôster. E seria bem interessante mostrar esse dado para podermos comparar a seletividade do seu extrato. Além disso, diversos trabalhos também abordam o índice de seletividade que pode também ser relevante no seu estudo.
2 – No gráfico de viabilidade existe uma diferença de resposta entre as duas linhagens de glioblastoma frente ao tratamento com o extrato. Você tem uma ideia do motivo dessa maior sensibilidade da U251?
3 – Gostaria que você me explicasse como foi realizado o ensaio de viabilidade celular.
4 – No resumo tem uma informação sobre o ensaio citostático realizado através de citometria de fluxo. E não observei esses dados no pôster. Poderia comentar sobre ele?
5 – Como pretende realizar o ensaio com culturas 3D?
6 – Como será realizado o ensaio in vivo? Como você irá administrar os seus extratos?
Dúvidas
Publication: OXYRESVERATROL INDUCES APOPTOSIS VIA CASPASE-3 IN MDA-MB-231 BREAST CANCER CELLS
Carlos,
A sua apresentação foi bem clara e objetiva. Parabéns. O seu trabalho aborda um tema crescente de pesquisa que são os derivados de plantas como promissores candidatos no desenvolvimento de novas terapias antineoplásicas. Tenho algumas dúvidas acerca do seu trabalho:
1 – Você utilizou duas linhagens de câncer de mama (MCF-7 e MDAMB231) representativas de subtipos distintos. E a linhagem luminal (MCF-7) apresentou maior sensibilidade e também um melhor índice de seletividade. Por que seguiu os ensaios subsequentes com a linhagem triplo-negativa?
2 – Você utilizou como controle no ensaio de viabilidade celular as células não tratadas ou tratadas com DMSO? E na figura da microscopia precisa indicar a % de DMSO utilizada.
3 – Como você explicaria a diferença encontrada nos ensaios avaliando CASPASE-3? Nota-se uma maior expressão de CAPASE-3 no ensaio de qPCR quando a célula é tratada com OXY e não notamos diferença no western-blot quando comparamos com DMSO ou DOX. E também há uma maior intensidade de fluorescência nas células tratadas com DOX e não observamos essas diferenças no western-blot.
4 – Na sua opinião os ensaios avaliando a expressão de CASPASE-3 total são os melhores métodos para avaliar a apoptose? Por que não utilizou a clivagem da CASPASE-3?
Dúvidas
Publication: Ionizing radiation modulates miR-34a and miR-125b expression in a glioblastoma-derived TP53 wild type cell line
Igor, parabéns pelo trabalho! Gostei muito da sua apresentação, foi bem clara!
Gostaria de fazer algumas perguntas sobre o seu trabalho.
1 - Você citou no resumo que irá modular a expressão de MIR-34A e MIR-12B antes do tratamento. Qual estratégia irá utilizar para essa modulação?
2 – Quais outras vias celulares você pretende analisar no decorrer do seu trabalho? E pensando nas vias de reparo ao DNA, você planeja explorar um pouco mais o papel desses microRNAs?
3 - Pretende realizar algum estudo in vivo?
4 – Você já pensou em realizar alguma análise utilizando TCGA para explorar a expressão desses microRNAs nas amostras de Glioblastoma? Relacionar com sobrevida, com a expressão de p53 ou outros agentes envolvidos no reparo ao DNA, por exemplo. E o seu grupo analisou a expressão dos microRNAs nas amostras de pacientes?
Dúvidas
Publication: IMPACT OF CLINICAL AND CYTOGENETIC-MOLECULAR FACTORS ON SURVIVAL OF ADOLESCENTS AND YOUNG ADULTS WITH ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKAEMIA
Thais,
Parabéns pelo trabalho! O resumo e pôster estão bem elaborados. E gostaria de fazer algumas perguntas:
1 – Você identificou deleções em IKZF1 em 19,5% dos casos analisados. Foi um percentual esperado? Corrobora com outros estudos?
2 – Você comentou no resumo que os pacientes categorizados no grupo de Adolescentes e Jovens Adultos têm pior prognóstico quando comparados com os pacientes mais novos. E que além das diferenças biológicas, as estratégias terapêuticas contribuem para esse pior prognóstico. Qual a diferença no tratamento empregado para esse grupo (dose, frequência, drogas diferentes...)?
3 – Ainda sobre o tratamento... você também menciona que a adoção de protocolos pediátricos para tratar os pacientes do grupo de Adolescentes e Jovens Adultos pode favorecer o desfecho clínico, mas que devido ao alto número de mortes por sepse não foi possível ainda observar esse fato. Esses dados elevados de mortalidade por sepse também são observados em outros estudos? E quais estratégias você pretende empregar para conseguir observar a superioridade dos protocolos pediátricos?
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